Iniekcje doszklistkowe to inaczej zastrzyki wykonywane do wnętrza gałki ocznej, a dokładnie do komory ciała szklistego. Tą drogą podaje się niektóre leki po to, aby ich penetracja do siatkówki i naczyniówki oka była lepsza i szybsza.

Cały zabieg polega na wkłuciu cienkiej igły w boczną ścianę oka i zaaplikowaniu odpowiedniej substancji czynnej, która działać ma w zwalczaniu różnych chorób – na przykład zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD), makulopatii cukrzycowej czy obrzęku plamki w przebiegu zakrzepu naczyń siatkówki.

Zastrzyk bezpośrednio do gałki ocznej jest bezbolesny dla pacjenta i nie trwa długo – ok. 5 minut. Więcej czasu zabiera przygotowanie pacjenta do takiego zabiegu: na oko pacjenta zakładana jest specjalna sterylna rozwórka, która uniemożliwia pacjentowi mruganie powieką w chwili zastrzyku, do oka podane są krople rozszerzające źrenice, a także substancje znieczulające miejscowo – najczęściej również w postaci kropli. Po zdezynfekowaniu worka spojówkowego poprzez przepłukanie roztworem powidonu jodyny – lekarz przy pomocy bardzo cienkiej igły wbijanej do komory ciała szklistego – wykonuje iniekcję. Po wstrzyknięciu roztworu, pacjent jest badany przez lekarza i zaraz po tym może on opuścić gabinet.

Cały zabieg odbywa się w warunkach ambulatoryjnych – w sali zabiegowej.

Podstawowym celem takiej terapii jest zahamowanie postępu choroby. Działanie podawanych leków polega na hamowaniu wzrostu nieprawidłowych naczyń krwionośnych w obrębie tkanek oka oraz cofaniu obrzęku siatkówki. Nieprawidłowe naczynia krwionośne tworzą się pod wpływem m.in. naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu (VEGF) i powodują występowanie obrzęków i krwotoków w obrębie plamki. Podawane leki czasowo blokują czynnik wzrostu naczyń (VEGF) i dzięki temu powodują zmniejszenie, a nawet ustąpienie obrzęków, wysięków w obrębie siatkówki, zmniejszają ryzyko krwawień z nieprawidłowych naczyń.

Terapia na ogół obejmuje co najmniej kilka zastrzyków, które aplikuje się najczęściej początkowo 3 x co 1 miesiąc. O dalszej liczbie iniekcji oraz o odstępach czasowych pomiędzy kolejnymi iniekcjami decyduje lekarz okulista na podstawie badania, wyników angiografii fluoresceinowej, OCT i innych badań diagnostycznych.

Niepodanie leku może prowadzić do dalszego postępu choroby, a tym samym do utraty widzenia centralnego. Początkowe objawy to obniżanie ostrości wzroku, zaburzenia kontrastu i problemy z czytaniem, zaawansowana choroba może powodować trwałą głęboką utratę widzenia centralnego.

Wśród leków doszklistkowych obecnie najpopularniejsze są LUCENTIS i EYLEA – leki stosowane w okulistyce oraz AVASTIN zarejestrowany u ludzi do leczenia dożylnego. Leki przenikają przez wszystkie warstwy siatkówki, docierając w ten sposób do tkanki docelowej.

Do najważniejszych wskazań do wykonania iniekcji należą:

• wysiękowa postać zwyrodnienia plamki (AMD)

AMD wysiękowe – tzw. postać mokra jest niebezpieczna, ponieważ w jej przebiegu dochodzi do nieprawidłowej angiogenezy. Nieprawidłowe naczynia krwionośne przerastają siatkówkę i uszkadzają komórki, wytwarzają się blizny, co prowadzi do dalszych uszkodzeń. Pogorszenie wzroku w tym przypadku następuje bardzo szybko, nawet w ciągu kilku miesięcy. Widziany obraz jest zniekształcony, przed oczami pojawiają się ciemne plamy. Nieleczone, prowadzi do całkowitej utraty widzenia centralnego.

AMD suche występuje u ok. 80-90% chorych. Polega ono na pojawianiu się w warstwie podsiatkówkowej oka złogów (druzów), które pogarszają ostrość widzenia. Ta odmiana rozwija się wolniej i powoduje mniejsze uszkodzenia. Suche AMD można próbować leczyć stosując leki poprawiające ukrwienie, a także bogatą w owoce i warzywa dietę oraz obniżając poziom cholesterolu.

• obrzęk siatkówki centralnej w przebiegu cukrzycy tzw. cukrzycowy obrzęk plamki (DME)

Cukrzycowy obrzęk plamki (DME – diabetic macular edema lub makulopatia cukrzycowa) w przeciwieństwie do AMD, czyli zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem, dotyka w większości ludzi aktywnych zawodowo. To choroba oczu, polegająca na zmianach, obejmujących najważniejsze dla widzenia rejony oka, związane z czytaniem, dostrzeganiem szczegółów i widzeniem kolorów. Schorzenie to spowodowane jest zgromadzeniem się płynu w centralnej części siatkówki, czyli plamce. Obecność płynu jest efektem jego przenikania z uszkodzonych w przebiegu cukrzycy drobnych naczyń siatkówki i naczyniówki – dwóch najważniejszych warstw wewnątrz oka. U chorych na cukrzycę, z powodu niedotlenienia komórek, produkowany jest w nadmiarze właśnie  – VEGF, który uszkadza barierę między krwią a siatkówką. Składniki krwi przeciekają do siatkówki, a wtedy zaczyna gromadzić się płyn, powodujący obrzęk czyli uniesienie siatkówki.

Cukrzycowy obrzęk plamki to zwiększenie grubości siatkówki w  jej środkowej części, odpowiedzialnej za precyzyjne widzenie. Spuchnięcie to spowodowane jest zbyt wysokim poziomem cukru. Obrzęk plamki zawsze powoduje pogorszenie widzenia. Im dłużej utrzymuje się obrzęk, tym gorzej widzi człowiek i trudniej jest ten obrzęk wyleczyć, gdyż zalegający płyn niszczy i rozrywa warstwy siatkówki.

To jedno z wielu niebezpiecznych powikłań cukrzycy, najczęściej stwierdzane i najcięższe powikłanie dotyczące gałek ocznych.

• zakrzep naczyń żylnych

Zakrzep żyły środkowej siatkówki (CRVO) lub gałęzi żyły środkowej siatkówki (BRVO). Choroba ta jest spowodowana powstaniem zakrzepu w świetle naczynia żylnego, który sprawia jego zamknięcie. Do ogólnoustrojowych czynników ryzyka rozwoju choroby zalicza się: wiek po 50 roku życia, nadciśnienie tętnicze, cukrzycę, hiperlipidemię, zwiększenie lepkości krwi (czerwienica, makroglobulinemia, szpiczak mnogi), zwiększenie krzepliwości krwi, doustne środki antykoncepcyjne, palenie papierosów. Do czynników miejscowych należy: nadwzroczność, podwyższone ciśnienie śródgałkowe, zapalenia okołożylne (choroba Behceta, sarkoidoza, toczeń, guzy oczodołu), wrodzone nieprawidłowości naczyń żylnych, urazy oka.

Główną przyczyną zakrzepu jest rozwój miażdżycy i towarzyszące jej usztywnienie ściany tętnic powodujące ucisk na skrzyżowaniu z żyłą i zwężenie jej światła. Powoduje to zwolnienie przepływu krwi i jej zawirowania, co sprzyja powstaniu zakrzepu zamykającego światło żyły. W następnym etapie dochodzi do przepełnienia się łożyska naczyniowego, spowolnienie przepływu krwi i postępujące niedokrwienie. Uszkodzenie śródbłonka naczyniowego wywołuje załamanie się bariery krew-siatkówka, przesiękanie osocza i elementów komórkowych krwi. Powoduje to obrzęk siatkówki i powstanie wylewów śródsiatkówkowych. Wzrost tkankowego ciśnienia wywołanego obrzękiem w siatkówce powoduje dalsze spowolnienie przepływu krwi i dalsze niedokrwienie. Toczące się w siatkówce procesy stymulują proces zapalny i wydzielanie się mediatorów zapalnych i czynników angiogenezy, zwłaszcza czynnika wzrostu śródbłonka naczyń VEGF. Mediatory te zwiększają przepuszczalność komórek śródbłonka i nasilają przesięki. Toczący się odczyn zapalny powoduje powstawanie ognisk niedotlenienia tzw. „kłębków waty”, nowotworzących się patologicznych naczyń krwionośnych oraz obrzęku plamki przyczyniającego się do obniżenia ostrości wzroku.

W zależności od miejsca zamknięcia żyły wyróżnia się zakrzep gałęzi i zakrzep pnia żyły środkowej siatkówki.  Zakrzep żyły centralnej może przebiegać bez niedokrwienia – postać obrzękowa rokująca lepiej, lub z niedokrwieniem – postać niedokrwienna, występująca rzadziej, ale o gorszym rokowaniu.

Także w tym schorzeniu podawanie leków antyVEGF zmniejsza obrzęk i nowotworzenie naczyń, przerywając błędne koło narastających zaburzeń przepływu krwi.

Zapisy oraz szczegółowe informacje pod numerem:

Opiekun Pacjenta Okulistycznego
Agnieszka Karolewska
tel. 690 160 736

Centrum Rezerwacji Wizyt 22 737 50 50